2025年1月14日，由北京中西医结合学会肾脏病专业委员会举办的《肾病月月坛（第33期）——冷球蛋白血症肾损害的诊治及CD38单抗在MGRS的合理应用》于线上成功举行。本次论坛由北京中西医结合学会肾脏病专业委员会主任委员、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心主任、北京大学航天中心医院肾内科主任医师特聘教授、解放军总医院及南开大学医学院博士生导师谢院生教授担任大会主席，首都医科大学附属北京安贞医院谌贻璞教授、首都医科大学附属北京朝阳医院刘爱军教授作为讲课嘉宾；东部战区总医院陈惠萍教授、北京大学人民医院左力教授、首都医科大学附属北京中医医院赵文景教授、山东大学第二医院柳刚教授以及吉林大学白求恩第三医院刘锋教授作为本次大会的讨论嘉宾。

致辞嘉宾谢院生教授

       谢院生教授代表承办单位北京中西医结合学会肾脏病专业委员会、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心以及一味书院对各位专家、各位同仁及各位朋友参加第33期“肾病月月坛”的学术交流活动表示热烈的欢迎和衷心的感谢。

       谢教授简单介绍了“肾病月月坛”的历史，“肾病月月坛”是在2022年5月疫情防控期间开始的线上学术交流活动，每个月第3周的周二晚上19:30-21:30开展，其形式是讲座与讨论相结合；每期一个主题，已完成的主题包含膜性肾病及其并发症、风湿性疾病肾损害、遗传性肾病的中西医结合诊治、血液病和肿瘤相关肾损害等。

       今天的主题是冷球蛋白血症肾损害的诊治及CD38单抗在MGRS的合理应用》，今天很荣幸的邀请到了肾脏病专家和血液病专家，临床专家和病理专家，中医专家和西医专家，都是非常有经验和心得的著名专家，大家一起进行学术交流与讨论。

演讲嘉宾谌贻璞教授

讲题：冷球蛋白血症肾损害的诊治

冷球蛋白血症的诊治离不开规范化实验操作及精准分型与病因分析

       谌贻璞教授为论坛带来了“冷球蛋白血症及其肾损害：诊断中的几个重要问题”的精彩讲课。首先，谌教授对冷球蛋白血症的相关术语与概念进行了讲述，强调了冷球蛋白是一类低温时沉淀、复温至37℃溶解的免疫球蛋白。冷球蛋白血症共分为3型：I型冷球蛋白为单克隆免疫球蛋白（M蛋白），由克隆扩增的浆细胞病及B淋巴细胞病引起（MGUS及恶性血液病，前者约占50%）。I型冷球血症较少见，占10%~15%，其中仅部分M蛋白如M-IgG3或M-IgG1能引起系统性血管炎。II型和III型统称为混合型，是具有类风湿因子特性的自身抗体IgM与自身抗原IgG形成的免疫复合物，其中III型是多克隆IgM，而II型是单克隆IgM，这两型主要由慢性感染及自身免疫性疾病引起。II型和III型是最常见的冷球蛋白血症，约占85%以上，并常引起系统性血管炎包括肾炎。临床上冷球蛋白血症血管炎有3个重要提示点，包括①出现皮肤紫癜等血管炎非特异性表现；②常规检验发现血清补体C3及C4降低，II/III型还伴类风湿因子（RF）阳性。③存在致冷球血症的基础疾病，正如前述，II/III型为感染及自身免疫病，I型为克隆扩增的浆细胞病及B淋巴细胞病。有上述临床提示点时，就应做冷球蛋白血症检验。随后，谌教授详述了冷球蛋白血症的实验室检查，强调操作规范非常重要，否则易出现假阴性结果。此检验需要做定性、定量及分型三方面检查，必要时还能做病因检查。最后，谌教授详述了冷球蛋白血症肾炎的病理表现。光镜检查为增生性肾炎，最常见膜增生性肾炎（约占70%~80%），肾小球毛细血管腔内出现透明血栓沉积物（沉积的冷球蛋白，I/II型尤多见）及广泛的单核-巨噬细胞浸润（需做CD68免疫组化染色证实）是其特点。免疫荧光检查I型常见IgG、IgG3或IgG1、轻链或λ，伴C3及C1q沉积；II型及III型可见IgM、IgG、轻链和λ，伴C3及C1q沉积。为鉴别透明血栓与真血栓，还能用抗IgM抗体及抗纤维蛋白相关抗原抗体做双重免疫荧光染色。高倍电镜检查有时能在沉积物中见到微管状有序亚结构、或模糊的短纤维状亚结构（主要见于I/II型）。最后，谌教授建议对冷球蛋白血症感兴趣的同行可进一步阅读即将出版的《单克隆丙种球蛋白病相关肾病》一书。

演讲嘉宾刘爱军教授

讲题：CD38单抗在MGRS的合理应用

DARA是MGRS关键性治疗药物，但需充分防控其安全事件

       刘爱军教授细致生动地分享了“CD38单抗在M蛋白相关肾病的合理应用”的报告。刘教授主要从M蛋白相关肾病的诊断、治疗进展及DARA-based方案在单克隆免疫球蛋白血症（MGRS）的安全性管理三方面进行了讲述。首先，刘教授通过详述一例MGRS的诊疗过程，加深了MGRS诊疗印象。刘教授指出意义未明的MGRS可造成多器官系统损伤，肾脏相关疾病主要包括轻链型淀粉样变性(AL)、轻链沉积病（LCDD）和重链沉积病（HCDD）。在讲述了MGRS发病机制及最新分类后，刘教授强调了诊断MGRS要明确累及是否仅局限于肾脏，是否是全身性疾病的一部分，支持肾活检、骨髓、皮下脂肪等其他部位组织活检病理，若为AL淀粉样变，建议完善骨髓FISH等遗传学进行危险分层。目前治疗MGRS可使用CD38单抗等药物，如达雷妥尤单抗（DARA）。有研究显示对MGRS等浆细胞疾病患者首剂输注DARA后，可快速清除游离轻链（FLC），超过70%患者下降大于50%，肾功能明显改善。研究中的DARA不良事件包括偶发的免疫抑制剂相关感染、急性青光眼等严重不良事件，输注反应等轻微不良事件。最新指南共识均推荐新诊断AL淀粉样变首选DARA+VCd方案，可带来更深更快血液学缓解且显著提高重要器官缓解率，心脏缓解率53%，肾脏缓解率58%，刘教授讲述了多项最新相关研究结果，输液相关反应（IRR）常见于单抗类药物，CD38单抗较其他单抗更易发生，因为DARA治疗下大多数观察到的IRR不太与过敏反应、肿瘤溶解综合征或细胞因子释放有关，抗体药物作为外源性蛋白不可避免地会激活机体自身的免疫反应，诱导产生抗药物抗体，从而影响其安全性和有效性。DARA 引起的IRR通常发生在肺部和胃肠道，重点关注首次输注的患者，严重程度常为1~2级，建议在工作日上午开始输注，IRR发生的中位时间是1.5小时，因IRR调整输注的发生率为34.8%，故严格遵守规定输注速率，输注前给予地塞米松等相关药物，可降低IRR发生风险，输注后给予皮质类固醇等药物，可降低延迟性IRR发生。此外，DARA 常干扰完全缓解(CR)疗效的评估、影响交叉配血，治疗中易发生感染事件，故DARA治疗中需充分预防、监测感染事件发生。

【专家观点荟萃】

陈惠萍  教授 ：

       作为肾脏病的临床和病理专家，我们经常需要出病理报告，以往冷球蛋白血症肾损害不仅临床，病理诊断也存在漏诊。因此，我将分享几点在病理诊断中大家可能存在的疑问与现场各位专家讨论：

Q1：冷球蛋白血症肾损伤电镜一定有亚结构吗?

A1：陈惠萍教授回复：冷球蛋白血症肾损害不一定有亚结构，文献报道大约70%的冷球蛋白血症肾损害电镜观察存在亚结构，但在I型和混合型冷球蛋白血症患者肾活检标本中也可能未看到亚结构，因此，在缺乏亚结构特征的情况下，需与PGNMID，即增生性肾小球肾炎鉴别。免疫病理有助区分这些疾病，PGNMID患者IgG3 κ或IgG3 λ阳性较为常见，也有以单独IgG3阳性者，IgG2的则相对罕见。在诊断无明显亚结构特征的混合型冷球蛋白血症时，我们需与其他免疫复合物引起的MPGN（膜增生性肾小球肾炎）鉴别。MPGN是肾脏病理学的术语，多年的经验告诉我们真正特发性MPGN较为罕见，占比不到5%，大多数MPGN样病变的原发病可能与狼疮、紫癜、甚至继发于血液系统疾病。

Q2：光镜MPGN（膜增生性肾小球肾炎）样改变、EM沉积物有亚结构一定是冷球蛋白吗?

A2：陈惠萍教授回复：肾脏病的诊断可以通过电子显微镜观察到肾小球各部位致密物中具有亚结构；例如，纤维样肾小球病电镜观察就可能以发现亚结构。然而，它多与冷球蛋白血症无关，我们可以做肾组织免疫组化DNAJB9鉴别。由于时间关系存在亚结构的这类疾病有时间我们再讨论。

狼疮性肾炎的鉴别诊断，通常较容易，例如，显微镜下观察到血栓，IgG通常阳性，其沉积物外观类似“白金耳”，甚至在荧光显微镜下也能观察到这种特征性的改变。然而，肾脏病的诊断绝不仅仅依赖于病理检查，临床信息和实验室检查十分重要。

以IgA沉积为主的伴有冷球蛋白血症的肾炎常常与感染相关，尤其是葡萄球菌感染。临床常见下肢可触及性紫癜，可累及皮肤、关节、肾脏等全身多个器官，免疫病理IgA沉积为主。

冷球蛋白血症中，IgM和IgG类型的沉积较为常见。通过病史和免疫病理学检查，我们可以区分这类疾病。另外，晶体型冷球蛋白血症光镜多见于Ⅰ型冷球蛋白血症。

Q3：冷球蛋白血症肾损伤血清“冷球蛋白”一定阳性吗?

A3：陈惠萍教授回复：冷球蛋白血症的检测并不像许多人想象的那样复杂。只是患者应该到实验室抽血，抽血的针管也需要保持37度，冷球蛋白在遇冷（4摄氏度）的时候，会发生沉淀；在遇热（37摄氏度）时又会溶解，因此，血液样本在温箱中保存并进行检测。尽管冷球蛋白检测不难，但操作不当可能会导致假阴性结果，此外，在疾病早期或治疗后缓解期，血液中冷球蛋白浓度较低时，也可能无法检测到。冷沉淀的免疫复合物也可能具暂时性阴性，因此单次检测结果阴性时，并不能排除冷球蛋白血症的可能性，应该重复检查。近年来文献也有报告存在冷球蛋白阴性的冷球蛋白血症，这个还要结合实际情况分析考虑。

Q4：血清“冷球蛋白”阳性一定是冷球蛋白肾损伤吗?

A4：陈惠萍教授回复：在SBE（亚急性细菌性心内膜炎）引起的急性感染后肾炎，可能会观察到类似冷球蛋白血症的阳性反应。这种情况下，免疫固定电泳可能显示出一些单克隆条带，患者可能伴有多种临床问题，我们可以通过临床进一步寻找线索。此外，在诊断IgA型冷球蛋白血症时，需要将其与一般的IgA血管炎和癌症相关的血管炎区分开来，因为治疗方法可能略有不同。

目前，对冷球蛋白血症肾损害的认识有所提高，诊断也较以往多，但在诊断过程中仍存在一些挑战，需要我们不断与临床沟通，并结合免疫病理学和实验室检查结果做出更准确的诊断。

Q5：对于冷球蛋白血症的新分类观点，即单克隆与非单克隆两种类型是从治疗角度进行分类的么，各位怎么看?

A5：谢院生教授回复：新的分类观点认为冷球蛋白血症可分成单克隆和非单克隆两种类型，这种分类可能基于病因和发病机制，同时有助于从治疗角度提供指导，在临床上也更简便易行。因为非单克隆的患者，无论病因和发病机制还是治疗原则，都大同小异，可以不再细分。

左  力  教授 ：

       今天在各位前辈、老师的总结中收获颇多，尤其是谌贻璞教授提到了两点比较印象深刻：一是关于冷球蛋白血症，通过清洗后进行免疫固定电泳分析可以更清晰地观察结果，这种方法不需要其他特殊设备；二是他展示了一张II型冷球蛋白肾脏病理的片子，并结合理论解释说明即使在常规检测中可能不典型，但通过免疫固定电泳可以确定是II型。刘爱军教授系统地介绍了MDS(难治性髓系疾病)的诊断分型、治疗方案，特别提到了达雷妥尤单抗单抗的使用及其相关的不良反应和事件，这些内容非常精彩，令人收获颇多。

赵文景  教授 ：

       尊敬的各位专家，今天能参加这次会议我倍感荣幸，通过学习我获益良多。以下我将从几个角度分享我的心得体会。首先，我想介绍一下我们首都医科大学附属北京中医医院在冷球蛋白检测方面的工作。近3年来，我们共进行了49例冷球蛋白的检测，阳性率为36.7%。在我们医院进行的冷球蛋白检测中，各型冷球蛋白的比例如下：1型占11%，2型占27.7%，而3型占比最高，达到了61%，这些数据反映了我们医院冷球蛋白血症的分布情况。此外，我还想向各位专家简单汇报我们团队在治疗冷球蛋白血症肾损害方面的工作和体会。我们采用了中西医结合的方法，对大约十余例患者进行了治疗。其中，有4例患者被诊断为淋巴细胞增殖性疾病。在诊断明确后，这些患者被转至血液科接受进一步治疗。有两例是由丙肝引起的冷球蛋白血症肾损害，另外两例则是由非乙肝、丙肝的其他感染引起的。此外，还有两例与自身免疫病相关。对于丙肝继发的患者，我们主要采用了中药配合抗病毒治疗的方案。这两例患者通过治疗都获得了部分缓解。对于由非乙肝和丙肝感染引起的冷球蛋白血症，以及免疫相关的患者，总共有四例，他们的肾穿病理主要为膜增生性肾小球肾炎，有一例患者表现为新月体IgA肾小球肾炎，这是由感染诱发的。对于这四例患者，我们采用了激素、免疫抑制剂配合中药的治疗方法。其中一例患者表现为肾病综合征合并血尿和急性肾损伤（AKI），达到了临床完全缓解，最终尿检结果完全转阴，肾功能恢复正常。其他三例患者也获得了部分缓解。因此，对于感染相关和免疫相关的冷球蛋白血症肾损害，通过积极治疗，患者的预后通常是良好的。

       根据中医理论，冷球蛋白血症被视为一种“毒邪”，这种病邪的特点是影响范围广泛，病情复杂多变。毒邪在中医理论中被认为是一种顽固难愈的致病因素，它具有强烈的致病性，能够严重损害机体的结构和功能。这种毒邪导致的病症通常具有反复发作、病程长、难以治愈的特点，这与冷球蛋白血症的病理特性相一致。冷球蛋白血症患者常出现的雷诺现象和遇冷病情加重等症状，以及冷球蛋白在低温下沉淀、复温后溶解的特性，都使得中医将其归类为“寒毒”的疾病范畴。冷球蛋白血症的发生与体质相关，多由于素体肾虚，特别是肾阳虚，易致体内寒湿内生，加之感受风寒湿毒邪导致，符合感染诱发的特点。冷球蛋白血症肾损害的病位主要在肾，并且容易影响脾和肝，可能会损伤肌肤、筋肉、血脉、骨髓等症状。中医认为，寒毒是内外寒邪相结合的结果，影响肾络，导致瘀毒互结，湿浊内生，形成浊毒。因此，寒毒被认为是冷球蛋白血症肾损害的核心病机因素。

       在病情的发展过程中，由于寒毒的存在，患者体内会逐渐形成瘀毒和浊毒，这是肾损害疾病变化的一个特点。其主要病机为虚实夹杂。虚主要是由于肾气、阳两虚。因此，在治疗时我们主张攻补兼施，通过清除寒毒、瘀毒和浊毒来治疗其标。同时，在祛邪治标的过程中，也要注重益肾固精，通络化瘀，以治疗其本。

       因此治疗需重视温阳散寒，益气活血，我们一方面提倡温补命门之火来治疗，常用的药物包括附片、肉桂、黄芪等。治疗冷球蛋白血症雷诺现象的时候，多选用桂枝加附子汤和补阳还五汤等治疗。

       另外对于化毒的治疗，因为患者的体质、病势不同而寒热从化不同，要根据患者的病症，选用温化寒毒的治疗，或者是选用清热解毒的治疗。

       在中医治疗中，考虑冷球蛋白遇寒而凝的特点，当“寒者热之”，选用温化寒毒的方法，通常适用于具有寒症表现的患者，例如手足凉、感觉异常、关节冷痛、舌青紫、脉沉细涩等症状。在这种情况下，我们可以使用当归四逆汤加吴茱萸生姜汤、阳和汤等方剂来温化寒毒。若患者湿瘀浊毒久蕴化热，或因长期使用激素大辛大热之品而阴液耗伤，或因继发感染邪毒而发热，当“热者寒之”，这时，我们应适当配合清热解毒的中药治疗，如选用黄连解毒汤、仙方活命饮等经典方剂。

       此外，在治疗过程中，积极寻找感染等冷球蛋白血症的病因也是非常重要的。因为感染可能是病因，也可能是诱因，从而加重肾脏损害。感染不仅限于常见的乙肝、丙肝、艾滋，还包括其他病毒和细菌感染。在临床上，我们需要进一步关注这些感染因素，并积极排查淋巴细胞增殖性疾病和自身免疫病。

柳  刚  教授 ：

       本次会议聚焦冷球蛋白血症肾损伤。谌贻璞教授对疾病的诊断、分型及实验室检查要点等进行了全面细致的讲解，而刘爱军教授则着重于疾病的临床治疗进展。受益匪浅。

       谌贻璞教授强调了临床诊断过程中，肾脏科与检验科、病理科、血液科等相关科室紧密合作的重要性。尤其指出，很多医疗单位在患者的标本留取、储存、处理过程中可能存在的问题。这些都说明了MDT在临床工作中的重要性，值得引起重视。

       关于CD38单抗治疗冷球蛋白血症肾损伤，目前已有不少文献报道。联想到血浆置换在ANCA血管炎治疗中的治疗价值，我个人有个疑问：对于冷球蛋白血症，特别是血浆冷球蛋白浓度较高且有明确肾脏损伤标志的患者，血浆置换是否有一定的治疗价值？另外，虽然我们看到CD38单抗诱导缓解的治疗效果比较好，但之后的维持治疗和防止复发以及长期治疗可能存在的副作用等问题，仍然需要我们引起重视。期待更多更好的循证医学证据来解答这些问题。

刘  锋  教授 ：

       首先，非常感谢谌贻璞教授对冷球蛋白血症肾炎的诊断和病理改变进行了重点提炼。我们对冷球蛋白血症的认识主要集中在两类疾病：风湿性疾病和感染性疾病。在风湿性疾病中，出现血管炎相关改变的最典型的是红斑狼疮，此外，类风湿关节炎、强直性脊柱炎、干燥综合征、硬化症等也会出现血管炎的表现。然而，到目前为止，冷球蛋白血症的鉴别诊断仍然是一个挑战。

       谌教授提到，冷球蛋白血症的临床特点主要涉及皮肤血管的特征。另外又对相关病理进行了重点讲解，膜增生型肾小球肾炎，特别是免疫复合物性血栓和微管结构亚结构的特点。这些病理改变有助于我们更好地理解冷球蛋白血症的发病机制。通过今天学习，对以后的工作有非常大的帮助。所以也特别希望能早日见到谌贻璞教授新的论证，然后进一步学习。

       刘爱军教授讲的内容我们平时会遇到更多一些。我们平时的MDT会有很多。一旦有不明原因的肾病综合征，或者是肾脏体积变大、肾功能进展比较快但找不到原因的病例，我们一般都做肾穿。确实也发现了不少血液肿瘤病因导致的肾脏损害。现在主要是以靶向治疗为主的，如CAR-T治疗，还有CD38单抗（达雷妥尤单抗）靶向药物治疗。但是我们肾内科用CD38单抗的还不是特别多。但是我认为单纯MGRS的情况是否可以用CD38来治疗是可以探讨的。还有就是联合用药的问题，一般来说还是提倡CD38单抗和一些小剂量激素联合治疗。

Q6：对于M蛋白血症引起的肾脏损害的病人，是否也可以比照CD20单抗，使用CD38单抗加一些比较常用的免疫抑制剂，比如说小剂量激素或者他克莫司？

A6：刘爱军教授回复：从治疗角度来讲，我们是和激素联合应用的。在包括很多已经肾功能不全比较突出的病人，肾内科老师见到的蛋白尿、血尿会多更一点。从文献中淀粉样变的诊治数据讲，常用DARA联合的VCD。从文献数据看到的肾脏的恢复还是要更多一点。所以我认为如果是单纯MGRS可能不需要那么多药物连用，DARA联合硼替佐米降轻链的速度已经比较快了，环磷酰胺降轻链速度慢一点。

       最后，谢院生教授对本次论坛进行了总结：

       1、冷球蛋白血症的诊断线索：①临床表现：如果病人出现莫名其妙的疲乏无力，特别是皮肤紫癜、关节肌肉疼痛，以及周围血管病变、雷诺氏现象等表现，要引起重视，考虑病人是否可能有冷球蛋白血症，应该做有关的检查。②实验室检查：类风湿因子阳性，补体C3、C4降低，IgG3或IgG1增高。如果有单克隆免疫球蛋白增高，或者伴有慢性丙肝或乙肝感染或自身免疫性疾病等，那就要高度怀疑冷球蛋白血症，进一步检查证实。③肾脏病理检查：由于很多单位做不了血清冷球蛋白检查，检测的阳性率不高，如果有上述的临床表现和实验室检查的诊断线索，再出现蛋白尿、血尿、肾功能不全等肾损害的表现，需考虑冷球蛋白血症肾损害，可以先做肾活检。如果肾穿刺病理检查，表现为膜增生样肾小球肾炎的改变，能够看到肾小球毛细血管腔内有血栓样物质存在，或者毛细血管内有很多细胞（无论是浸润的单个核细胞、还是内皮细胞），尤其是CD68阳性的单核巨噬细胞增多，冷球蛋白血症肾损害的可能性就更大了。

       2、冷球蛋白血症的诊断、分型与病因查找：在诊断冷球蛋白血症时，检查的科室和人员一定要注意，从抽血开始到血清分离出来之前的整个过程都要保持在37°C。如果低于37度，冷球蛋白有可能沉积在底部无法离心出来。冷凝固的时间和温度一定要把握好，离心获取的血清一定要在4°C存放一周，才能判断是否有凝固的蛋白，然后观察其在37°C下溶解。

       如果冷球蛋白定性检测阳性，还需要定量检测和分型。血清免疫固定电泳有助于分型。除了直接用血清做以外，最好能够用溶解出来的冷球蛋白做免疫固定电泳，结果会更加清楚。

       如果是单克隆免疫球蛋白，要进一步做骨穿甚至是骨髓活检。如果是多单克隆免疫球蛋白，一定要排查是否存在丙肝、乙肝和慢性感染以及免疫风湿性疾病。病因检查对于临床治疗非常重要。

       3、冷球蛋白血症的鉴别诊断：冷球蛋白血症肾损害的电镜下表现可以有亚结构、也可以没有亚结构，不是所有有亚结构的病人都是冷球蛋白血症，也不是所有的冷球蛋白血症的病人都有亚结构。其次，关于冷球蛋白血症及其肾损害的关系，一般情况下最好用一元论来解释：如果有典型的冷球蛋白血症，肾损害也很典型，那就考虑其肾损害是由冷球蛋白血症引起的。但并不是所有冷球蛋白血症合并的肾损害都是由免疫球蛋白引起的，也不是所有的冷球蛋白血症都有典型的肾损害，两者不能划等号。

       4、冷球蛋白血症的治疗：可以中西医结合扶正祛邪，一方面可以用扶正、温阳、温补肾门之火和驱寒、活血化瘀、利湿等中医中药，另一方面可以用CD38单抗等现代医学治疗手段。

       第一次使用CD38单抗的时候，可能有三分之一到二分之一的病人会出现输液反应，可以用地塞米松、抗组胺药等进行预防。另外首次用药输液速度要特别慢，开始时25毫升/小时，慢慢增加到50毫升/小时。在病人使用CD38单抗（达雷妥尤单抗）后，有三个需要注意的问题：首先是感染的问题，其次是后续的免疫固定电泳可能出现假阳性，最后可能会出现病人配血时干扰。特别是贫血很严重的病人，要提前配血。

       最后，今天得到的一个非常重要的信息，谌贻璞教授结合自己丰富的临床经验和文献出版了一本有关冷球蛋白血症诊治的专著。相信这本书会引导我们更详细的去了解和认识冷球蛋白血症和肾损害以及相关的治疗，相信它一定会给我们的临床工作带来很大的提升和促进作用。

       总结过后，谢教授对所有与会的讲者、点评讨论嘉宾、听众及工作人员表示诚挚的感谢，感谢讲者及点评嘉宾的无私分享，感谢工作人员的辛苦付出。至此，本期论坛成功落下帷幕。

       下期内容更精彩，期待我们2月18日再相聚！

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